Острая ревматическая лихорадка, обычно, развивается у лиц с генетической к этому расположенностью по истечении 2-ух либо 4 недель после перенесения ими стрептококковой инфекции. Лихорадка определяется спецами как защитно-приспособительная реакция. Таким макаром организм отвечает на воздействие патогенных (вредных, болезнетворных) причин. К ним относят бактерии, вирусы, иммунные комплексы и остальные). Важное проявления лихорадки — перестройка теплорегуляции. В итоге поддерживается большей нормы уровень теплосодержания и поболее высочайшая температура тела.
Острая ревматическая лихорадка является болезнью системным. Это патология имеет воспалительный нрав и затрагивает соединительную ткань. Острая ревматическая лихорадка, обычно, развивается у лиц с генетической к этому расположенностью по истечении 2-ух либо 4 недель после перенесения ими стрептококковой инфекции (почаще ангины). Возбудителем при всем этом является бета-гемолитический мельчайший организм группы А.
Острая ревматическая лихорадка и приобретенная ревматическая сердечная болезнь объединены под обширно всераспространенным термином «ревматизм».
О воздействии генетической расположенности наглядно свидетельствует большая распространенность патологии в отдельных семьях.
Острая ревматическая лихорадка развивается под воздействием нескольких устройств. Определенное значение может иметь повреждение частей миокарда токсического нрава. Патогенное воздействие при всем этом оказывают кардиотропные ферменты стрептококка (бета-гемолитического) А-группы. Но особая роль отводится развитию гуморальной и клеточной иммунной реакции.
Ревматизм содержит в себе четыре стадии течения патологического процесса, вовлекающего соединительную ткань:
1. Мукоидное набухание.
2. Фибриноидные конфигурации являют собой шаг дезорганизации в соединительной ткани необратимого нрава.
3. Пролиферативные реакции. В итоге пролиферации (новообразования) клеток и некроза тканей образуются гранулемы Ашоффа-Талалаева. Состоят они из больших базофильных простых единиц, неверной формы. Также в состав гранулем входят плазматические и лимфоидные, также огромные многоядерные клеточки с эозинофильной цитоплазмой миоцитарного происхождения. Размещаются они, обычно, в эндокарде, миокарде, периваскулярной сердечной соединительной ткани.
4. Склероз.
Нрав течения патологии имеет тесноватую связь с годами пациентов. Острая ревматическая лихорадка у малышей более чем в половине случаев развивается по истечении 2-3 недель после перенесенной ангины. При всем этом отмечается неожиданное увеличение температуры тела, развитие мигрирующих (асимметричных) болей в больших суставах (обычно, коленных), также возникают признаки кардита (одышка, перикардиальные боли в области груди, сердцебиение и остальные). У других пациентов наблюдается моносимптомное течение. При всем этом преобладают признаки кардита либо артрита.
Для подростков и пациентов в юном возрасте типично (после облегчения клинических проявлений ангины) постепенное начало — с артралгий больших суставов, субфебрильной температуры или умеренных симптомов кардита. Рецидив (повторное развитие) ревматической лихорадки фактически во всех случаях связан с перенесенной заразой (стрептококковой) и проявляется развитием кардита в большей степени.
