Ученые выяснили, что главная причина старения мозга и развития старческих заболеваний — это потеря миелина — вещества, образующего оболочку нервных волокон. Нейробиологи из Великобритании, Германии и Италии опубликовали свои выводы в журнале Aging Cel.
При этом они даже определили ген, который отвечает за выработку миелина. а такие данные смогут помочь в будущем создать лекарство для омоложения мозга.
Аксоны, нервные волокна и «провода» мозга, обеспечивают связь между мозговыми клетками. При этом они покрыты миелином, который действует как защитная и электроизолирующая оболочка вокруг этих проводов.
Когда эта оболочка нарушается, то уменьшается эффективность и скорость нейронных процессов, что приводит к «замедлению» мозга, снижению когнитивных функций и развитию некоторых нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера или рассеянный склероз.
Исследователи выяснили, что клетки, которые отвечают за восстановление миелина с возрастом работают менее эффективно и выявили ключевой ген, который связан с этим процессом.
«Все знакомы с серым веществом мозга, но очень немногие знают о белом веществе, которое состоит из изолированных «электрических проводов», соединяющих различные части нашего мозга, — приводятся в пресс-релизе Портсмутского университета слова руководителя исследования профессора Артура Батта (Arthur Butt) из Школы фармацевтики и биомедицинских наук. — Ключевая особенностью стареющего мозга — прогрессирующая потеря белого вещества и миелина, что приводит к разрушительным последствиям для функции мозга и когнитивному снижению».
Олигодендроциты, клетки мозга, вырабатывающие миелин, на протяжении всей жизни должны заменяться стволовыми клетками, но с возрастом этот процесс замедляется. Причину этого ранее ученые не могли определить.
Однако сейчас, сравнивая геномы молодых и старых мышей, исследователи определили, какие процессы с возрастом нарушаются. Это позволило понять, почему пополнение олигодендроцитов и вырабатываемого ими миелина снижается в стареющем мозге.
«Мы определили ген GPR17, связанный с этими специфическими предшественниками, как наиболее уязвимый при старении мозга, и то, что потеря GPR17 связана со сниженной способностью этих предшественников активно работать, чтобы заменить потерянный миелин», — говорит первый автор статьи доктор Андреа Ривера (Andrea Rivera) из Института анатомии человека Университета Падуи.
Ученые отметили, что такие выводы положат начало большой работе по поиску способов «омоложения» клеток.
«Мы коснулись только верхушки айсберга, и мы будем стремиться применить наши результаты в будущих исследованиях, — подчеркивает еще один участник работы доктор Касум Азим (Kasum Azim) из Дюссельдорфского университета. — Это многообещающий подход для борьбы с демиелинизацией в стареющем мозге и вызванными этим процессом заболеваниями, включая рассеянный склероз, болезнь Альцгеймера и психоневрологические расстройства».
