Для создания новых онкологических лекарственных средств необходимо определять молекулы-мишени, ответственные за регуляцию роста опухолей. Ученые из Манчестерского онкологического исследовательского центра (Manchester Cancer Research Centre) в Великобритании изучили роль белков JNK и p38 в опухолевом процессе. Результаты их работы были опубликованы в журнале Cell Reports.
Известно, что обе эти молекулы являются киназами. Они участвуют в фосфорилировании различных клеточных субстратов и способны влиять на опухолевый рост. Однако до недавнего времени было неизвестно, как именно эти белки влияют на прогрессирование рака, способствуют ему или подавляют.
Доктор Ник Джонс (Nic Jones) и его коллеги изучили работу этих белков в ортотопической модели рака печени. Оказалось, что JNK и ATF2 (транскрипционный фактор, фосфорилируемый JNK и p38) были способны подавлять опухолевый рост. Исследования показали, что уровень экспрессии белка ATF2 и регулируемых им молекул в опухолевых клетках был существенно снижен по сравнению со здоровыми клетками. Также ученые выяснили, что JNK активирует в клетках сигнальный каскад, фосфорилируя ряд белков, также обладающих противоопухолевым действием.
Авторы предполагают, что белок ATF2 способен подавлять развитие не только опухолей печени, но и других форм рака.
