Группа нейробиологов из университета штата Индиана по-новому взглянула на механизм возникновения кокаиновой зависимости и предложила для избавления от нее применять антибиотик, обычно используемый при терапии менингита и других тяжелых бактериальных инфекций.
В ходе экспериментов на крысах группа под руководством профессора Джорджа Ребека (George Rebec) установила, что ключевую роль в возникновении пристрастия к кокаину играет транспортный белок GLT1, отвечающий за клиренс глутамата — основного возбуждающего нейромедиатора — в головном мозге
Эксперименты показали, что у крыс, которых «подсадили» на кокаин с помощью методики самовведения путем нажатия на рычаг, после отмены наркотика начинает снижаться уровень экспрессии GLT1 в прилежащем ядре — важнейшей структуре «центра удовольствия» в головном мозге. Однако применение в период отмены цефтриаксона — цефалоспоринового антибиотика III поколения — повышает экспрессию GLT1, поддерживает ее на стабильно высоком уровне, обеспечивая быстрое высвобождение глутамата, и позволяет снизить степень кокаиновой зависимости.
Так, крысы, привыкшие связывать прием наркотика с определенными звуковыми и световыми сигналами, в период отмены начинали активно искать «дозу», когда вновь воспринимали знакомые сигналы. В этот момент у животных происходил выброс глутамата, что резко повышало потребность в кокаине. Однако когда животным в этот период давали антибиотик, их поведение менялось, они переставали реагировать на связанные с приемом наркотика сигналы.
Ребеку и его коллегам пока не ясно, почему кокаин повышает экспрессию GLT1 и каким именно образом тот же эффект производит цефтриаксон, а также насколько долговременным является оказываемое им действие. В своей будущей работе они намерены прояснить эти вопросы.
