Группа исследователей из Университета Иллинойса выяснила, что причиной развития воспаления и разрушения костей при ревматоидном артрите является активация рецептора TLR5. Ученые под руководством Шивы Шахрара (Shiva Shahrara) предположили, что подавление работы этого рецептора может помочь при лечении артрита.
Ревматоидный артрит — серьезное аутоиммунное заболевание, характеризующееся опуханием суставов и сильной болью. При прогрессировании заболевания возникает деформация суставов, остеопороз, усиление боли, утрата подвижности суставов.
Ученые выяснили, что ключевая роль в развитии симптомов заболевания принадлежит TLR5, рецептору, расположенному на поверхности миелоидных клеток, мигрирующих из кровеносных сосудов к поврежденным суставам и участвующих в разрушении костной ткани.
Авторы показали, что активация TLR-5 ведет к образованию кровеносных сосудов рядом с поврежденными суставами. Рецептор также влияет на работу фактора некроза опухоли альфа (ФНО-альфа), который усиливает миграцию миелоидных клеток к суставу.
Исследователи провели ряд экспериментов на модели ревматоидного артрита у лабораторных мышей. У животных, получавших антитела, подавлявшие активность TLR5 уровень миграции миелоидных клеток существенно снижался, опухание суставов и разрушение костей было выражено в значительно меньшей степени.
Авторы предполагают, что лекарственные препараты на основе антагонистов рецептора TLR5, после соответствующих исследований можно использовать и в клинике для лечения пациентов, страдающих ревматоидным артритом.
